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更新時間：2025-11-04 
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2025 年諾獎聚焦調節(jié)性T細胞介導的外周免疫耐受機制，其主要發(fā)現(xiàn) ——調節(jié)性T細胞通過 FOXP3 基因調控抑制過度免疫反應 —— 與組織血流灌注存在深度關聯(lián)，這一關聯(lián)在腫瘤微環(huán)境中尤為明顯：
1.腫瘤微環(huán)境的雙向調控：腫瘤微環(huán)境具有缺氧、慢性炎癥及免疫抑制三大特征，調節(jié)性T細胞作為免疫抑制核心細胞，其浸潤會進一步加劇血管生成異常；而血流灌注不足導致的缺氧狀態(tài)，又會通過 HIF-1α 通路上調 PD-L1 表達，反向增強 調節(jié)性T細胞的免疫抑制效應，形成 "免疫抑制 - 血流異常" 惡性循環(huán)。
2.自身免疫病的血流表征：在1型糖尿病、類風濕性關節(jié)炎等自身免疫病中，調節(jié)性T細胞功能缺陷引發(fā)的免疫攻擊會導致病灶區(qū)域微循環(huán)紊亂，表現(xiàn)為血流灌注異常升高（炎癥期）或降低（組織損傷期）。
Omegawave OZ-2激光散斑血流成像儀通過激光散斑對比分析技術實現(xiàn)實時血流監(jiān)測，為諾獎相關研究提供三大技術支撐：
1.缺氧狀態(tài)量化：在黑色素瘤等實體瘤模型中，可通過該儀器監(jiān)測調節(jié)性T細胞depletion（清除）前后的腫瘤血流變化，直接評估免疫干預對瘤內缺氧的改善效果。例如：
①基線監(jiān)測：通過彩色血流分布圖定位腫瘤核心缺氧區(qū)（血流灌注 < 30% 正常組織）；
②干預評估：對比調節(jié)性T細胞靶向治療前后的血流曲線，驗證 "免疫抑制解除 - 血管正常化 - 血流恢復" 的調控鏈。
2.治療響應預判：結合調節(jié)性T細胞數(shù)量檢測與血流灌注數(shù)據(jù)，可建立 "FOXP3 表達水平 - 腫瘤血流灌注 - 預后" 關聯(lián)模型，為免疫治療分層提供依據(jù)。
1.病灶微循環(huán)追蹤：在類風濕性關節(jié)炎小鼠模型中，通過激光多普勒監(jiān)測關節(jié)滑膜區(qū)域血流，可發(fā)現(xiàn)調節(jié)性T細胞輸注后血流灌注從炎癥期的 180% 基線值降至正常水平（±10%），與炎癥因子 IL-6 的下降趨勢高度同步。
2.模型有效性驗證：類似腦缺血模型中 "血流降低 70% 以上即造模成功" 的判斷標準，在調節(jié)性T細胞缺陷型自身免疫病模型中，可通過血流灌注閾值確認模型構建有效性。
在 調節(jié)性T細胞細胞治療臨床試驗中，該儀器可實現(xiàn)：
①實時監(jiān)測移植后靶器官（如胰島、腎臟）的血流灌注，早期預警免疫排斥反應；
②量化評估 FOXP3 激動劑對銀屑病皮損區(qū)域的血流改善效果，替代傳統(tǒng)病理活檢的有創(chuàng)評估。
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